Атеросклероз

Медико-социальная значимость атеросклероза

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … - это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов. Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.

Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время. На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.

Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%. Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем. А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.

Что такое атеросклероз?

Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.

Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены. Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей. Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.

Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение. Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз. Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?

Локализация атеросклеротических бляшек

Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.

Схема 1. 
 

1 – сосуды головного мозга: инсульт, кровоизлияние в оболочки мозга  (субарахноидальное), хроническое нарушение мозгового кровообращения
2 – сонные артерии: стеноз артерии, артериальная гипертензия, высокий риск инсульта
3 – венечные (коронарные) артерии сердца: ишемическая болезнь сердца, в том числе стенокардия («грудная жаба»), инфаркт миокарда, внезапная смерть, нарушения сердечного ритма
4 – аорта: атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, мешочатое расширение (аневризма) аорты, в т.ч. расслаивающаяся (угроза разрыва сосуда с фатальным внутренним кровтечением)
5 - почечные артерии: инфаркт почки, вторичная (почечная) артериальная гипертензия
6 – мезентериальные сосуды: ишемическая болезнь кишечника с возможной ишемией и гибелью (некрозом) части кишки (особенно у лиц старших возрастных групп)
7 - артерии нижних конечностей: облитерирующий атеросклероз с ишемией и некрозом конечностей
8 - артерии глазного дна: атеросклеротическая ангиопатия, тромбозы сосудов глазного дна, кровоизлияния со снижением зрения вплоть до полной утраты
В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.
Упрощенно взаимосвязь между сахарным диабетом 2 типа и атеросклерозом представлена на схеме 2.

Схема 2.

Причины развития

В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия. Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.

Клинические проявления

Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).

Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.

Диагностика

Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).

Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.

Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.

Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.

Дополнительно в диагностике сахарного диабета используется такой показатель, как уровень гликогемоглобина.
О повышении риска развития кардио-васкулярных заболеваний свидетельствуют уровни глюкозы в плазме крови натощак и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой, соответственно, >= 7.0 и  >= 11.0 ммоль/л. Второй показатель, по мнению специалистов, является значительно более чувствительным фактором риска сердечно-сосудистой смертности, чем первый.

Еще одним заболеванием, которое облегчает развитие атеросклероза, и характеризуется высоким риском кардиоваскулярных осложнений, является метаболический синдром (синонимы: синдром Х, синдром инсулинорезистентности). Всемирной организацией здравоохранения критерии метаболического синдрома определены как:

• нарушение регуляции гликемии или сахарный диабет
• инсулинорезистентность, включающая гиперинсулинемию, нормальный уровень глюкозы в крови (эугликемические состояния) и слабый ее захват клетками организма
• артериальное давление >= 140/90 мм рт ст., т.е. артериальная гипертензия
• триглицериды >= 1,7 ммоль/л и/или снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) < 0,9 ммоль/л для мужчин и < 1,0 ммоль/л – для женщин
• общее ожирение (индекс массы тела > 30 кг/м2 и/или соотношение: «талия/бедро» для мужчин > 0,9, для женщин > 0,85)
• выделение белка крови альбумина с мочой (микроальбуминурия)  >= 20мкг/мин или индекс альбумин/креатинин (показатель функционального состояния почек) >= 30 мг/г).

К необязательным проявлениями метаболического синдрома относят повышение в крови уровня мочевой кислоты (гиперурикемию) и нарушение системы свертывания, прежде всего повышение свертываемости крови, или гиперкоагуляцию.

Лечение и профилактика

Поскольку управление воспалительным процессом до настоящего времени является весьма сложной и не до конца решенной проблемой, основные усилия медиков в борьбе с атеросклерозом сконцентрированы на борьбе с дислипопротеинемией, гипергликемией и обусловленными ею обменными (метаболическими) нарушениями, артериальной гипертензией и нарушениями в системе свертывания.

Рассмотрим указанные направления более подробно.

Борьба с дислипопротеидемией в настоящее время рассматривается в качестве наиболее перспективного направления борьбы с атеросклерозом и его осложнениями. Она включает в себя немедикаментозные и медикаментозные методы.
К первым следует отнести борьбу с избыточной массой тела (диетические ограничения и повышение физической активности), ко вторым – прием лекарственных препаратов.
Среди лекарственных препаратов, способных противостоять дислипопротеинемии, лидирующее место занимают статины, которые способны снижать (нормализовать) уровень холестерина в крови. Их роль в первичной и вторичной профилактике атеросклероза и его осложнений просто впечатляет. По мнению известного кардиолога W.C.Roberts “статины для атеросклероза - то же, чем был пенициллин для инфекционных болезней”.
Эти препараты способны снижать уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови животных и человека. Первый эффект обусловлен подавлением синтеза холестерина в печени за счет блокирования специфического фермента (ГМГ-КоА-редуктазы), второй – усилением захвата холестерина ЛПНП клетками печени с последующей его трансформацией во входящие в состав желчи желчные кислоты.

Показания для назначения статинов
Решение вопроса о назначении препаратов данного класса принимает врач при согласовании с пациентом. При этом основным ориентиром для врача является уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови. При этом также учитываются другие показатели, характеризующие липидный спектр крови (общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды), а также наличие или отсутствие состояний и заболеваний, которые обусловлены прогрессированием атеросклеротического процесса или способствуют его прогрессированию. Среди них:

• Сосудистые заболевания мозга (ишемический или геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, транзиторная ишемическая атака)
• Патология сердца (ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда, стенокардия; состояния после восстановления кровообращения по венечным артериям (коронарная реваскуляризация), застойная сердечная недостаточность)
• Болезни почек (диабетическая нефропатия, нарушение функционирования почек, или почечная недостаточность, выделение с мочой более 300 мг белка в сутки, или протеинурия)
• Заболевания периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз нижних конечностей с нарушением их питания, поражение артерий глазного дна с наличием кровоизлияний, отека, в том числе диска зрительного нерва
• Сахарный диабет 2 типа
• Метаболический синдром

В настоящее время в клинической практике используются следующие статины: ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин. Поскольку эти препараты в основном отличаются друг от друга по выраженности гиполипидемического эффекта и стоимости, пациент должен вместе с врачом выбрать наиболее оптимальный для него препарат.